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小儿汞中毒发病机制-【新闻】

发布时间:2021-04-11 16:41:29 阅读: 来源:塑料网厂家

【健康讯14年11月12日】

1、金属汞(mercury)中毒主要为吸入其蒸气,汞是体内许多酶的非特异性抑制剂,无机汞及其化合物能抑制许多酶的活性,汞离子与酶结合后使酶活性丧失影响细胞功能,从而引起中枢神经系统和自主神经系统功能障碍以及造成消化道、肾的损害。

金属汞蒸气的大量吸入是引起急性中毒的主要途径。汞蒸气吸入后,有75%~80%通过肺泡进入血液,通过血液循环分布全身,以脑、肾、肺贮汞量最多,贮存时间较久。金属汞本身不能通过血脑屏障和胎盘,但进入血液后,汞会被氧化成二价汞离子,与血浆蛋白、血红蛋白结合形成蛋白结合汞。汞还可以与体液中阴离子结和,也可与含巯基的低分子化合物如半胱氨酸等含硫氨基酸结合形成可扩散汞进入脑组织和胎盘。汞与蛋白质巯基有特殊亲和力,与酶的巯基结合使一系列含巯基酶的活性受抑制,造成机体的代谢障碍,特别是中枢神经系统和自主神经的功能受到损害。

2、汞化合物可经消化道和皮肤黏膜迅速吸收,在消化道的吸收率与其在水及胃液中的溶解度有关。吸收后在血液中主要与血浆蛋白结合,小部分与血红蛋白结合,随血液分布于各脏器。以肾脏含量最高,80%的汞蓄积在肾脏的近曲小管,引起肾小管上皮细胞肿胀坏死,汞离子与酶结合后,使酶活性丧失,影响细胞功能,造成中枢和自主神经系统功能紊乱以及肾、消化道损害。

口服升汞(主要成分为氯化汞)中毒量为0.1g,成人致死量为0.3~0.5g,小儿致死量为0.1g。甘汞(主要成分为氯化亚汞)致死量为2~3g。氧化汞的致死量为1~1.5g。

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小编:杨梅

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